Réunions annuelles du GEFH > 18e réunion annuelle du GEFH

Vendredi 5 février 2010 – Paris

 

 

La résistance aux antibiotiques :

 

 Helicobacter pylori en France : prévalence élevée de la résistance aux antibiotiques J. Raymond1, D. Lamarque2, S. Chaussade 2, C. Burucoa3 1 Bactériologie Cochin-Saint Vincent de Paul, 2 Gastro-entérologie Cochin-Hôtel Dieu, 3 Bactériologie Poitiers Introduction.

La résistance aux antibiotiques est le principal facteur d’échec des traitements d’éradication de H. pylori. Les traitements empiriques recommandés utilisent l’amoxicilline, la clarithromycine ou le métronidazole en première ligne, la tétracycline, la rifampicine et la lévofloxacine en deuxième ligne mais le niveau de la résistance à ces antibiotiques n’a pas été évalué récemment en France. Or, la stratégie thérapeutique recommandée doit tenir compte de la prévalence nationale de la résistance aux antibiotiques. Au dessus d’un seuil de 15% de résistance, un antibiotique ne peut être utilisé sans que la sensibilité de la souche n’ait été testée (Maastricht 3).

Objectif : Actualiser les données concernant la résistance aux antibiotiques de H. pylori en France.

Matériel et méthode : 530 souches ont été collectées de 2004 à 2007 à Paris et à Poitiers, leur sensibilité aux différents antibiotiques a été déterminée par E-test et par PCR Scorpion pour la clarithromycine.

Résultats. Parmi ces 530 souches, 138 (26%) étaient résistantes à la clarithromycine, 324 (61%) au métronidazole et 70 (13,2%) aux fluoroquinolones. Aucune résistance à l’amoxicilline ou à la tétracycline n’a été détectée. Une seule souche était résistante à la rifampicine.

La prévalence de la résistance était plus élevée pour les souches de patients ayant déjà bénéficié d’un traitement d’éradication (résistance secondaire) que pour les souches de patients jamais traités (résistance primaire) : 68% vs 19,1% pour la clarithromycine, 53,3% vs 13,2% pour la clarithromycine et le métronidazole associés, 20% vs 12% pour les fluoroquinolones.

Contrairement à la clarithromycine ou au métronidazole pour lesquels le niveau de résistance est resté stable sur la période étudiée, une augmentation significative de la résistance aux fluoroquinolones a été observée : 7,3% pour la période 2004-2005 vs 14,1% pour la période 2006-2007 (p=0,04).

Conclusion. Les fortes prévalences de la résistance aux antibiotiques que nous rapportons dans cette collection de 530 souches isolées en France de 2004 à 2007 doivent inciter les gastroentérologues à ne traiter les malades infectés par H. pylori qu’en fonction des résultats de tests de sensibilité classiques (antibiogramme) ou moléculaires (PCR).

 

Le point sur la situation en France


Entretien avec Christophe BURUCOA, bactériologiste – Poitiers, France

 

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Évolution des facteurs de risque d’ulcère :

 

Epidemiological transition from H. pylori to NSAIDs/ASA in association with ulcer in Belgium (1989-2008): a 20 years prospective longitudinal study (1989-2008).

A. Burette1, Q. Marcelis2, C. Deprez3, J. Vanderpas4, V.Y. Miendje Deyi5. 1Gastroenterology Clinic, CHIREC/sites Basilique & E.Cavell, 2ULB Medical School, 3Pathology Dept, 4Epidemiology & Infection Control Unit, 5Microbiology Dept, Brugmann Univ. Hosp., Brussels, Belgium.

 

AIM OF THE STUDY: The aim of this study was to document the evolution of relative proportion of H. pylori (Hp) infection and non steroid anti-inflammatory drug (NSAIDs) or acetylsalicylic (ASA) intake in the aetiology of gastric (GU), duodenal (DU) or combined gastro-duodenal ulcers (GDU) in our population during the last 20 years.

METHOD: This prospective, longitudinal, observational study included all dyspeptic patients attending the endoscopy clinic in one single centre (≥ 80% out patients) which were documented to have duodenal ulcer (DU), gastric ulcer (GU) or gastric + duodenal ulcer (GDU). Ulcer was defined as a loss of mucosal integrity of ≥ 5 mm. Pyloric ring ulcers were classified as duodenal ulcers. Detailed demographic, clinical and diagnostic data were prospectively recorded including, NSAIDs or ASA intake, smoking or alcohol intake, past history and co-morbidities. Exclusion criteria were previous gastric surgery, malignant ulcer and Cameron ulcers. The use of antibiotics or PPI (within the last 3 weeks) was also evaluated by a specific questionnaire.

At endoscopy biopsy specimens from the antrum and the corpus were obtained for rapid urease test (RUT), culture and histology. In case of discordance or absence of evidence of Hp infection on the initial evaluation/biopsy based testing, a further control by serology testing ± C13-UBT was performed in most cases. Also, patients having received antibiotic (whatever the reason), bismuth, anti-H2 or PPI-based therapy within the last 3 weeks were tested by serology and retested later ≥ 4 weeks after completion of PPI therapy by the combination of the biopsy based tests or C13-UBT. The same attitude was adopted in case of bleeding if initial check-up was negative for Hp. Comparison of frequencies (Chi-square tests, Ҳ2) was performed with EpiInfo software from Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta.

RESULTS: 1339 patients were evaluated from 1989 to 2008, and the distribution of duodenal ulcer (59.60%, 798 cases), gastric ulcer (34.95%, 468 cases) or gastric + duodenal ulcer (73 cases, 5.45%) did not change significantly over the entire period (Ҳ2 test: not significant).

The results of the univariate analysis are presented in the following table (Ҳ2, Chi-square test for linear trend and level of statistical probability). NS=not significant (Prob>0.10)

Table : Evolution of the percentages of Helicobacter pylori (HP+) infection or of non steroid anti-inflammatory drug or acetylsalicylic intake (NSAIDs/ASA+) in four periods.

Period:
(Total Nb of GDU)
1989 to 1993
(N = 524)
1994 to 1998
(N = 386)
1999 to 2003
(N = 263)
2004 to 2008
(N = 166)
Ҳ2
 
Probability
 
Hp+NSAIDs/ASA-
 64.89% (340)
 50.26% (194)
 52.47% (138)
44.38% (75)
24.98
<0,0001
Hp+NSAIDs/ASA+
13.93% (73)
18.39% (71)
15.59% (41)
20.12% (34)
2.75
NS
Hp-NSAIDs/ASA+
13.17% (69)
22.80% (88)
25.48% (67)
21.30% (36)
13.31
0.0003
Hp-NSAIDs/ASA-
8.02% (42)
8.55% (33)
6.46% (17)
12.65% (21)
0.983
NS

 

The number of cases decreased markedly by two thirds during the four periods, i.e. a significantly greater decrease (P<0.001) than the population screened which was progressively reduced to 50% of the initial population (1989-93 vs 2004-08). The evolution of respective proportions of ulcers due to Hp decreased significantly in mirror of the increase of the respective proportions of ulcers associated with NSAIDs and/or ASA intake. This evolution was clinically relevant and affected ± one fifth of the total of the total number of patients with GD ulcers. Neither the percentage of Hp+ve patients and NSAID intake (Hp+NSAIDs/ASA+), neither the percentage of ulcers in patients not exposed to both factors (Hp-NSAIDs/ASA-) did change significantly during these 20 years.

CONCLUSION: This study confirms the declining incidence and prevalence of peptic ulcer reported in developed countries that paralleled the falling prevalence of Hp infection as a significant diminution of the number of GDU was observed during the study period (p< 0.001). The decrease is principally due to a change in ulcers associated with Hp infection. This resulted in a relative increase in the proportion of ulcers due to NSAIDs and/or ASA intake. In our population, the absolute number and the relative proportion of non-Hp, non-NSAID/ASA remains stable.

 

Infection à Helicobacter pylori et prise d’anti-inflammatoire chez les patients ulcéreux

 

Entretien avec Alain BURETTE, gastro-entérologue - Bruxelles, Belgique

 

Infection à Helicobacter pylori et sujet âgé


Salles Nathalie

INSERM U853, Université Victor Segalen Bordeaux 2 ; Pôle de Gérontologie, Hôpital Xavier Arnozan, 33604 Pessac

Il a été largement démontré que la prévalence de l’infection à H. pylori augmentait avec l’âge, avec le risque d’induire toute une cascade d’évènements menant aux pathologies digestives (ulcères gastroduodénaux, cancers) mais également aux pathologies extra-digestives (cardiovasculaires, neurologiques). Les particularités du diagnostic et du traitement de cette infection en gériatrie sont donc particulièrement importantes à prendre en compte.

Nos travaux ont permis de répondre à 4 grandes questions, à savoir la prévalence de l’infection à H. pylori après 80 ans, l’impact de l’infection sur le risque de mortalité, le rôle de l’infection dans le vieillissement gastrique ainsi que dans la régulation de l’appétit.

Plus récemment nos travaux ont permis de démontrer une association entre la démence de type Alzheimer et l’infection à H. pylori ainsi que les mécanismes physiopathologiques impliqués : 1) Une étude de cohorte a montré que l’infection à H. pylori était un facteur de risque significatif dans la survenue de la démence (HR 1.7 ; 95% IC [1.1 – 2.7]) ; 2) Une étude de cohorte de patients déments a montré que l’infection à H. pylori était significativement associée aux facteurs inflammatoires (plasma, LCR) et vasculaires (IRM 3D).

 

Données épidémiologiques sur l’infection à Helicobacter pylori chez le sujet âgé

 

Entretien avec Nathalie SALLES, gériatre et gastro-entérologue - Bordeaux, France

 

Infection à Helicobacter pylori chez le sujet âgé et risque relatif de mortalité

 

Entretien avec Nathalie SALLES, gériatre et gastro-entérologue - Bordeaux, France

 

Conséquence de l’infection sur le vieillissement de l’estomac et sur l’appétit

 

 Entretien avec Nathalie SALLES, gériatre et gastro-entérologue - Bordeaux, France

 

Association de la démence de type Alzheimer et de l’infection à Helicobacter pylori

 

 Entretien avec Nathalie SALLES, gériatre et gastro-entérologue - Bordeaux, France

 

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Infection à Helicobacter pylori et cancer gastrique : étude de l’origine des cellules souches cancéreuses dans un modèle murin

 

 Christine Varon1, Frederic Mazurier2, Pierre Dubus3, Corinne Asencio1, Nathalie Senant3, Jonathan Ferrand1, Lucie Chambonnier1 and Francis Megraud1.

1 INSERM U853, Centre National de Référence des Helicobacter et Campylobacter, Université Victor Segalen Bordeaux2, Bordeaux, France.

2 INSERM U876, Université Victor Segalen Bordeaux2, Bordeaux, France.

3 EA 2406, Université Victor Segalen Bordeaux2, Bordeaux, France.

L’infection à H. pylori est responsable de plus des 2/3 des cancers gastriques. Des études récentes réalisées sur des souris infectées par Helicobacter felis, un pathogène de l’animal, ont permis de proposer un nouveau modèle pour expliquer la carcinogénèse gastrique dans lequel les cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse (MSC) seraient à l’origine des lésions prénéoplasiques et de l’adénocarcinome (Houghton et al, Science 2004).

L’objectif de cette étude a été de déterminer si les MSC pouvaient également être à l’origine de la carcinogénèse gastrique induite en réponse à l’infection par H. pylori.

Pour cela, nous avons développé un modèle de carcinogénèse gastrique chez la souris infectée par H. pylori permettant la détection spécifique et le suivi des cellules dérivées de la moelle osseuse. Des souris chimères, générées après irradiation létale de souris sauvages et reconstitution par de la moelle osseuse de souris transgéniques exprimant la green fluorescent protein (GFP), ont été infectées par des souches de H. pylori capables de coloniser la souris et d’induire des lésions pré-néoplasiques. L’inflammation chronique et l’évolution pathologique de la muqueuse gastrique ainsi que le recrutement des MSC ont été suivis après 15 à 75 semaines post-infection.

Nos résultats indiquent que l’infection par H. pylori induit une inflammation chronique et une métaplasie mucineuse dès 15 semaines post-infection, suivi par le développement d’une métaplasie pseudo-intestinale et de dysplasie après un an, et de manière moins fréquente de carcinomes après 75 semaines. Après 1 an, des cellules épithéliales exprimant la GFP ont été détectées au sein des glandes de la muqueuse gastrique en réponse à l’infection par H. pylori. L’analyse des souris infectées après 75 semaines par H. felis et H. pylori a permis de montrer l’apparition de dysplasies de haut grade constituées de cellules épithéliales exprimant la GFP. Cependant, les dysplasies de haut grade induites par l’infection peuvent également être composées de cellules n’exprimant pas la GFP.

Les résultats de cette étude indiquent que les carcinomes gastriques induits en réponse à l’infection à H. pylori peuvent avoir pour origine des cellules dérivées de la moelle dans certains cas, mais pas exclusivement.

Des analyses complémentaires permettront de déterminer de manière quantitative la fréquence des cancers gastriques ayant pour origine les cellules dérivées de la moelle osseuse.

 

Origine des cellules souches cancéreuses dans le cancer gastrique induit par l’infection à Helicobacter pylori - introduction

 

 Entretien avec Christine VARON, maître de conférence en biologie cellulaire et micro-biologie


Origine des cellules souches cancéreuses dans le cancer gastrique induit par l’infection à Helicobacter pylori - Résultats

 

Entretien avec Christine VARON, maître de conférence en biologie cellulaire et micro-biologie


 18ème réunion annuelle

 Télécharger le programme et les résumés des communications

 

Toutes les ACTUALITES

 

Télécharger et imprimer le programme préliminaire de la réunion annuelle du GEFH qui se tiendra le 26 janvier 2018 à Tours. Cette réunion sera comme de coutume consacrée à la fois aux aspects cliniques et microbiologiques des infections à Helicobacter pylori et laissera la possibilité aux jeunes cliniciens, microbiologistes et chercheurs de partager leurs connaissances et travaux sous la forme de présentations orales plénières. (Voir aussi la rubrique "Réunions annuelles du GEFH : 2018 pour les conditions d'inscription et la soumission de résumés pour les communications orales)


Traitement orienté pour Helicobacter pylori : culture ou PCR ? Les experts confrontaient la culture et la PCR pour la détection des résistances aux antibiotiques lors de la 36ème Réunion Interdisciplinaire de Chimiothérapie Anti-Infectieuse (RICAI) en décembre 2016 à Paris (Télécharger l'article de Biologiste Infos de Février-Mars 2017)

 

 

Nouvelles recommandations 2017 pour la prise en charge de  l'infection par Helicobacter pylori (cliquer sur ce titre pour accéder à la rubrique "Quel traitement ?)

 

Quand et comment chercher Hp ? - Comment traiter et contrôler ? Télécharger la fiche (feuillet à imprimer recto-verso et à plier en trois)

 

 

 

 

AGENDA :

 

La 26ème réunion d'actualisation du GEFH se tiendra le 26 janvier 2018 à l'Hotel Oceania, l'Univers à Tours, 5 Boulevard Heurteloup.

 

- Le 31ème Workshop international du Groupe d'Etude Européen Helicobacter et Microbiote (EHMSG) se tiendra à Kaunas, Lithuanie du 14 au 15 septembre 2018 (http://www.helicobacter.org/)

 


 

 

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